LPP = LESÃO PO RPRESSÃO

 Por:

Ayman Grada

MD, MS, Department of Dermatology, Boston University School of Medicine;

Tania J. Phillips

MD, Boston University School of Medicine

LESÃO POR PRESSÃO

Lesões por pressão são áreas de necrose e, frequentemente, de ulceração (também chamadas úlceras por pressão) em que as partes moles são comprimidas entre as proeminências ósseas e superfícies duras externas. Elas são causadas por pressão não aliviada em combinação com fricção, forças de cisalhamento e umidade. Fatores de risco incluem idade > 65 anos, circulação prejudicada e perfusão tecidual, imobilização, desnutrição, perda de sensibilidade e incontinência. A gravidade varia de leve eritema à perda total de tecidos com extensa necrose do tecido subcutâneo. O diagnóstico é clínico. O prognóstico é excelente nos casos de lesões em estágio inicial; lesões negligenciadas e em estágio tardio têm o risco de infecção grave e são difíceis de cicatrizar. O tratamento é feito por redução da pressão, evitando atritos e forças de cisalhamento e tratamento diligente das feridas. Às vezes, enxertos de pele ou retalhos miocutâneos são necessários para facilitar a cicatrização.

Entre 1993 e 2006, o número de pacientes hospitalizados com úlceras por pressão aumentou > 75%, uma taxa 5 vezes superior o aumento total de internações hospitalares; afeta particularmente idosos. A taxa aumentou mais em pacientes que desenvolveram úlceras por pressão durante a hospitalização. Estima-se que 2,5 milhões de casos de úlceras por pressão sejam tratados a cada ano em unidades de terapia intensiva nos EUA, resultando em um custo anual estimado de até US$ 17,8 bilhões, somente nos EUA. Globalmente, as úlceras por pressão causaram 24.400 mortes em 2019.

Lesão por pressão é uma terminologia recomendada pelo National Pressure Injury Advisory Panel (NPIUAP) em vez de úlcera por pressão para descrever essas lesões crônicas porque graus mais baixos de danos cutâneos devidos à pressão podem não estar associados à ulceração da pele.

Etiologia

Os fatores de risco para lesão por pressão são:

• Mais de 65 anos de idade (possivelmente por causa da redução do tecido adiposo subcutâneo e diminuição do fluxo sanguíneo capilar)
• Diminuição da mobilidade (p. ex., por causa de período prolongado de internação, repouso no leito, lesão medular, sedação, fraqueza que diminui a movimentação espontânea e/ou deficiência cognitiva)
• Exposição a irritantes cutâneos (p. ex., por causa de incontinência urinária e/ou incontinência fecal)
• Capacidade prejudicada de cicatrização de feridas (p. ex., decorrente de desnutrição, diabetes, hipoperfusão tecidual devido doença arterial periférica; imobilidade; insuficiência venosa)
• perda de sensibilidade

As lesões por pressão também foram relatadas em crianças com comprometimento neurológico grave, como espinha bífida, paralisia cerebral e lesão medular.

Várias escalas (ver tabela The Norton Scale for Predicting Pressure Ulcer Risk e o Braden Scale) foram desenvolvidos para prever o risco. Embora o uso dessas escalas seja considerado o tratamento padrão, elas não mostraram resultar em menos úlceras por pressão do que a avaliação clínica especializada isolada. No entanto, recomenda-se o uso de uma escala de avaliação de risco juntamente com avaliação clínica especializada.

 

Fisiopatologia

Os principais fatores que podem contribuir para úlceras de pressão são

·         Pressão: quando as partes moles são comprimidas por longos períodos entre as proeminências ósseas e as superfícies externas, ocorre oclusão microvascular com isquemia tecidual e hipóxia. Pressões que excedem a pressão capilar normal (intervalo entre 12 e 32 mmHg) resultam em diminuição da oxigenação e comprometem a microcirculação do tecido atingido. Se a compressão não for aliviada, uma lesão por pressão pode se desenvolver em 3 a 4 horas. Isso ocorre mais comumente ao longo do sacro, tuberosidades isquiáticas, trocanteres, maléolos e calcanhares, embora as lesões por pressão possam se desenvolver em qualquer local.

·         Atrito: atrito (fricção contra roupas ou roupas de cama) pode ajudar a desencadear ulceração cutânea causando erosão local e rompimentos na epiderme e derme superficial.

·         Forças de cisalhamento: forças de cisalhamento (p. ex., quando um paciente é colocado em uma superfície inclinada) estressam e danificam os tecidos de suporte, fazendo com que as forças dos músculos e tecidos subcutâneos que são puxados para baixo pela gravidade se oponham aos tecidos mais superficiais que permanecem em contato com superfícies externas. Forças de cisalhamento contribuem para lesão por pressão, mas não são as causas diretas.

·         Umidade: a umidade (p. ex., transpiração, incontinência) leva à ruptura e maceração tecidual, o que pode iniciar ou agravar as lesões por pressão.

Como os músculos são mais suscetíveis à isquemia por compressão do que a pele, a isquemia e necrose musculares podem ser a base das úlceras de pressão resultantes de compressão prolongada.

Sinais e sintomas

As úlceras de pressão em qualquer estágio podem ser dolorosas ou pruriginosas, mas não é percebida por pacientes com embotamento da percepção ou sensação.

Sistemas de estadiamento

Existem vários sistemas de estadiamento. O sistema mais utilizado é da National Pressure Injury Advisory Panel (NPIAP), que classifica as lesões por pressão em quatro estágios (1 a 4) de acordo com a profundidade das partes moles lesadas. Entretanto, o estadiamento numérico não implica progressão linear das lesões por pressão. Ou seja, lesões por pressão nem sempre se manifestam no estágio I e então progridem para estágios mais altos. Às vezes, o primeiro sinal é uma lesão necrótica profunda em estágio 3 ou 4. Em lesões por pressão que se desenvolvem rapidamente, o tecido subcutâneo pode se tornar necrótico antes de haver erosão da epiderme. Assim, uma pequena lesão pode, na verdade, representar necrose ou dano subcutâneo extenso. Da mesma forma, a escala não implica que a cicatrização regrida do estágio 4 ao estágio 1. O sistema de estagiamento atualizado da NPIAP também contempla as definições das lesões por pressão não estagiáveis nos tecidos profundos relacionadas com dispositivos médicos e as lesões por pressão nas mucosas (1).

No estágio 1, as lesões por pressão se manifestam como pele íntegra com eritema que não desaparece à pressão, geralmente sobre alguma proeminência óssea. Alterações da cor não são observadas na pele negra. As lesões são quentes, frias, firmes ou mais sensíveis em relação aos tecidos adjacente ou contralaterais. Ainda não ulceração (defeito da pele na derme). Contudo, a ulceração acontecerá se a evolução for demorada e irreversível.

No estágio 2, as úlceras por pressão são caracterizadas por pele parcialmente densa, com perda da epiderme (erosão ou bolhas) com ou sem ulceração verdadeira (defeito para além do nível da epiderme); o tecido subcutâneo não é exposto. A lesão é rasa, com uma base rosa a vermelho. Não há tecido com crostas ou necrose na base. O estágio 2 também é caracterizado por bolhas íntegras ou parcialmente rompidas por pressão. (NOTA: Causas não relacionadas à pressão da erosão, ulceração ou bolhas, como laceração da pele, queimaduras por esparadrapo, maceração e escoriação são excluídas do estágio 2.)

No estágio 3, as úlceras por pressão se manifestam como perda total da espessura da pele com lesão no tecido subcutâneo que se estendem até (mas sem comprometer) a fáscia subjacente. As úlceras se parecem com uma cratera sem exposição da camada muscular ou do osso subjacente.

No estágio 4, as lesões por pressão se manifestam como perda total da espessura da pele com extensa destruição, necrose tecidual e dano aos músculos, tendões, ossos subjacentes ou outras estruturas de suporte expostas.

Ao estimar a profundidade das lesões por pressão para fins de estadiamento, é importante levar em consideração a localização anatômica, especialmente no caso das úlceras no estágio 3. Por exemplo, a ponte do nariz, a orelha, o occipúcio e o maléolo não têm tecido subcutâneo e, consequentemente, as lesões por pressão nesses locais serão muito rasas. Entretanto, ainda assim são classificadas como estágio 3 porque são tão significativas quanto lesões mais profundas de estágio 3 em locais com muito tecido subcutâneo (p. ex., a região sacral).

Lesões por pressão não estadiáveis são caracterizadas por perda total da espessura da pele e do tecido em que a extensão da lesão tecidual não pode ser determinada porque é obscurecida por detritos, descamação ou escarificação. Se a descamação ou a escarificação forem removidas, a lesão por pressão no estágio 3 ou 4 será revelada. Mas lesões estáveis não flutuantes com escara seca nunca devem ser desbridadas para fins de estadiamento.

Lesão tecidual profunda é caracterizada por pele íntegra ou não, com uma área localizada do lesão no tecido subjacente por causa de pressão e/ou forças de cisalhamento. Os achados são a pigmentação de púrpura a marrom, que não some com a pressão e persiste da pele íntegra, e vesículas ou bolhas contendo sangue. A área pode parecer mais firme, mais elástica, mais quente ou mais fria em comparação ao tecido circundante. Nesse contexto, o termo lesão por pressão no tecido profundo não deve ser usado para descrever doenças vasculares, traumáticas, neuropáticas ou dermatológicas subjacentes.

A lesão por pressão relacionada com dispositivo médico resulta do uso de dispositivos projetados e aplicados para fins terapêuticos (p. ex., moldes, talas). O uso prolongado de equipamentos médicos mal-adaptados ou incorretamente inseridos pode causar lesões por pressão na pele ou nas mucosas. As lesões geralmente estão em conformidade com o padrão ou a forma do dispositivo. A lesão deve ser estadiada usando o sistema de estadiamento. A lesão por pressão relacionada a dispositivos médicos foi estendida para incluir lesões causadas por equipamentos de proteção individual (EPI), incluindo máscaras faciais, máscaras de pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP) e outros dispositivos usados para prevenir ou controlar covid-19. Exemplos de lesão por pressão relacionada com equipamentos incluem a lesão cutânea associada à umidade (LCAU) e rupturas da pele.

A lesão por pressão da mucosa aparece nas mucosas onde dispositivos médicos foram utilizados (p. ex., dentaduras inadequadas, sondas endotraqueais). Por causa da anatomia do tecido, essas lesões não podem ser estadiadas.

Manifestações da lesão por pressão nos estágios 1 a 4

Dicas e conselhos

·         Suspeitar de dano tecidual mais profundo do que é clinicamente evidente em pacientes com lesão por pressão.

Complicações

Lesões por pressão são um reservatório de microrganismos intra-hospitalares resistentes a antibióticos. Uma alta contagem de bactérias no interior da ferida pode dificultar a cicatrização tecidual. Infecções são as complicações mais comuns da lesão por pressão. Infecções incluem celulites, abscessos, bursites infecciosas, artrites infecciosas e fascite necrosante. Se a cicatrização for tardia apesar de tratamento adequado, deve-se considerar osteomielite subjacente (presente em até 32% dos pacientes) ou, raramente, carcinoma de células escamosas dentro da úlcera (úlcera de Marjolin).

Outras complicações locais das lesões por pressão que não cicatrizam incluem as fístulas, que podem ser superficiais ou conectar a úlcera por pressão a estruturas adjacentes profundas (p. ex., fístulas de uma úlcera sacral ao intestino) e calcificação dos tecidos. Complicações infecciosas sistêmicas ou metastáticas podem incluir bacteremia, meningite e endocardite.

Diagnóstico

·         Avaliação clínica

·         Avaliação nutricional

O diagnóstico das lesões por pressão baseia-se em avaliação clínica. Tipicamente, identifica-se uma lesão por pressão por seu aspecto característico e por sua localização ao longo de uma proeminência óssea. O sacro é o local mais comum, seguido dos calcâneos. Lesões causadas por insuficiência venosa e arterial ou neuropatia diabética podem mimetizar lesões por pressão, especialmente nos membros inferiores, e também podem ser agravadas pelas mesmas forças que causam ou agravam as lesões por pressão.

Pode ser difícil determinar a profundidade e extensão das lesões por pressão. Estadiamento e fotografias em série das feridas são essenciais para monitorar o progresso ou cicatrização das lesões. Muitas escalas de cicatrização estão disponíveis. A Pressure Ulcer Scale for Healing (PUSH), projetada de modo concomitante à escala de estadiamento NPIAP, foi adotada por muitas instituições.

Cultura de rotina da ferida não é recomendada porque todas as lesões por pressão são fortemente colonizadas por bactérias.

Recomenda-se avaliação nutricional em pacientes com lesões por pressão, particularmente naqueles com lesões em estágios 3 ou 4. Os testes recomendados incluem hematócrito, níveis séricos de transferrina, pré-albumina, albumina e contagens de linfócitos totais e CD4+. Desnutrição exige avaliação adicional e tratamento.

As lesões que não cicatrizam podem ser causadas por tratamento inadequado, mas deve-se pensar também e uma complicação. Sensibilidade, eritema da pele circunjacente, exsudato, ou mau odor sugerem infecção subjacente. Febre e leucocitose podem levantar a suspeita de celulite, bacteremia ou osteomielite subjacente. Se houver suspeita de osteomielite, hemograma, hemoculturas e velocidade de sedimentação das hemácias ou proteína C-reativa são recomendados. A osteomielite é idealmente confirmada por cultura e biópsia ósseas, mas isso nem sempre é viável. Exames de imagem não têm alta sensibilidade e especificidade. A RM é sensível, mas não específica, e pode ajudar a definir a extensão da disseminação das lesões por pressão. RM com gadolínio pode ajudar a identificar drenagem ou fístulas comunicantes.

Prognóstico

O prognóstico nas fases iniciais das úlceras de pressão é excelente com o tratamento adequado, embora a cura requeira semanas. Depois de 6 meses de tratamento, > 70% das lesões por pressão em estágio 2, 50% das lesões por pressão em estágio 3 e 30% das lesões em estágio 4 se resolvem. As lesões por pressão geralmente se desenvolvem em pacientes que não recebem tratamento ideal e/ou têm distúrbios significativos que prejudicam a cicatrização de feridas (p. ex., diabetes, desnutrição, doença arterial periférica). Se não for possível melhorar os cuidados da lesão e o tratamento das doenças concomitantes, o desfecho a longo prazo é ruim, mesmo em caso de cicatrização rápida.

Tratamento

·         Redução da pressão

·         Tratamento direto de lesões

·         Tratamento da dor

·         Controle da infecção

·         Avaliação das necessidades nutricionais

·         Terapia concomitante ou cirurgia

(Ver também the American College of Physcians' guidelines for preventing and treating pressure ulcers.)

Redução da pressão

A redução da pressão aos tecidos é acompanhada por cuidadoso posicionamento, por meio de dispositivos protetores e uso das superfícies de suporte.

Reposicionamento frequente (e seleção da melhor posição) é o mais importante. Uma escala por escrito deve ser usada para direcionar e documentar o reposicionamento. Os pacientes restritos ao leito devem ser reposicionados a cada 2 horas e colocados em um ângulo de 30° ao colchão quando em decúbito lateral para evitar pressão direta no trocanter. Elevação da cabeceira do leito deve ser mínima para evitar os efeitos das forças de cisalhamento. Ao reposicionar os pacientes, deve-se usar aparelhos de levantamento (p. ex., estrutura de Stryker) ou roupas de cama em vez de arrastar o paciente para evitar atrito desnecessário. Os pacientes que utilizam cadeiras devem ser reposicionados a cada hora e encorajados a trocar de posição por conta própria a cada 15 minutos.

Almofadas de proteção como travesseiros, cunhas de espuma e protetores de calcanhar podem ser colocados entre os joelhos, tornozelos e calcanhares quando os pacientes estão em decúbito dorsal ou lateral. Em pacientes imobilizados por fraturas, devem-se cortar aberturas em janelas em moldes de gesso nos locais de pressão. Almofadas suaves são indicadas para pacientes que ficam sentados em cadeiras.

As superfícies de suporte sob os pacientes restritos ao leito podem ser trocadas para reduzir a pressão. Elas são muitas vezes combinadas com outras medidas ao tratar úlceras de pressão.

As superfícies de apoio são classificadas com base no fato de exigirem ou não eletricidade para funcionar. As superfícies estáticas não exigem eletricidade, enquanto superfícies dinâmicas exigem. Embora as superfícies dinâmicas geralmente sejam recomendadas para úlceras de pressão mais graves, não há evidências conclusivas que favorecem superfícies dinâmicas em relação a estáticas.

As superfícies estáticas incluem ar, espuma, gel e água que revestem ou constituem os colchões. Os colchões do tipo “casca de ovo” não oferecem vantagens. Em geral, essas superfícies estáticas aumentam as áreas de superfície de suporte e diminuem a pressão e forças de cisalhamento. Superfícies estáticas têm sido tradicionalmente utilizadas para a prevenção de úlceras de pressão ou úlceras de pressão em estágio 1.

As superfícies dinâmicas incluem colchões com ciclo alternado de ar, colchões com baixa perda de ar e colchões de ar fluidizado. Além de reduzir a pressão, alguns colchões aumentam a área de suporte, reduzem o calor, promovem o resfriamento e diminuem o cisalhamento. Colchões de ar alternado têm células de ar que são infladas e desinfladas de modo alternado por uma bomba, mudando assim a pressão de suporte entre um local e outro. Colchões com pouca perda de ar são como travesseiros gigantes permeáveis, que são continuamente inflados; a circulação do ar tem efeito secante nos tecidos. Indicam-se esses colchões especializados para pacientes com lesões por pressão em estágio 1 que desenvolvem hiperemia em superfícies estáticas e para pacientes com lesões por pressão em estágios 3 ou 4. Colchões de ar fluidificado (com grande perda de ar) contêm bolhas envolvidas por película de silicone, que se liquefazem quando o ar é bombeado através do leito. As vantagens incluem redução da umidade e resfriamento. Indicam-se esses colchões para pacientes com lesões por pressão que não cicatrizam em estágios 3 e 4 ou múltiplas lesões no tronco (Opções para suportes superficiais).

A redução do atrito utilizando protetores de barreira, como vaselina, mostrou reduzir o atrito causado por equipamentos de proteção individual em 25% imediatamente após a aplicação. Mas a reaplicação frequente (a cada hora) é necessária para manter o efeito protetor.

Tratamento direto de lesões

O tratamento apropriado de lesões é feito com limpeza, desbridamento e curativos.

A limpeza deve ser realizada inicialmente e com cada troca de curativo. Soro fisiológico normalmente é a melhor escolha. A limpeza frequentemente envolve irrigação em pressões suficientes para remover bactérias sem traumatizar os tecidos; isso pode ser feito com seringas comerciais, frascos em spray ou sistemas eletricamente pressurizados. A irrigação também pode ajudar a remover tecido necrosado (desbridamento). Alternativamente, utiliza-se seringa de 35 mL e agulha de cateter calibre 18 e IV. A irrigação deve ser contínua até não se desprenderem mais fragmentos. Antissépticos (iodina e água oxigenada) e lavagens antissépticas podem destruir a granulação tecidual saudável e, portanto, devem ser evitados.

O debridamento é necessário para remover tecidos necrosados. O tecido necrosado serve como um meio para o crescimento bacteriano e bloqueia a cicatrização normal de feridas. Há vários métodos

·         Desbridamento mecânico: esse método inclui hidroterapia (p. ex., imersão em turbilhão, lavagem pulsátil) e, mais comumente, curativos úmido-seco. A limpeza das feridas por irrigação a pressões suficientes também pode promover o desbridamento mecânico. O desbridamento mecânico remove resíduos necróticos na superfície da ferida e só deve ser feito em feridas com exsudado muito solto. Em curativos úmidos a secos, o exsudato e o tecido necrosado aderem à gaze do curativo à medida que secam, de modo que a remoção do curativo desbrida a lesão; esse método deve ser usado com cautela porque as trocas de curativo são dolorosas e podem remover tecido de granulação saudável subjacente.

·         Desbridamento penetrante (cirúrgico): esse método envolve a utilização de um bisturi ou tesouras estéreis para remover escaras e necrose espessa. Quantidades modestas de escaras podem ser debridadas no leito do paciente, mas áreas extensas ou profundas (p. ex., se osso, tendões ou articulações subjacentes estão expostas) devem debridadas em uma sala de cirurgia.

·         Desbridamento autolítico: curativos oclusivos sintéticos (hidrocoloides/hidrogéis) ou curativos semioclusivos (película transparente) são usados para facilitar a digestão de tecidos mortos pelas enzimas já normalmente presentes na ferida. O desbridamento autolítico pode ser utilizado para feridas menores com pouco exsudado. Esse método não deve ser usado se houver suspeita de infecção da ferida.

·         Desbridamento enzimático: essa técnica (com colagenase, papaína, fibrinolisina, desoxirribonuclease ou estreptoquinase/estreptodornase) pode ser usada para pacientes com pouco tecido fibrótico ou necrótico na úlcera. Ele também pode ser usado para pacientes cujos cuidadores não são treinados para realizar o debridamento mecânico, ou para aqueles incapazes de tolerar a cirurgia. É mais eficaz após raspagem cuidadosa e criteriosa da ferida com lâmina de bisturi com finalidade de aumentar a penetração do fármaco.

·         Biocirurgia: o tratamento clínico com larvas ajuda a remover seletivamente o tecido necrosado; as larvas de moscas só comem o tecido morto. Esse método é mais útil em pacientes com ossos, tendões e articulações expostos na ferida, em que o desbridamento penetrante é contraindicado.

 

Curativos são úteis para proteger a ferida e facilitar o processo de cicatrização (Opções para curativos em lesões por pressão).

Deve-se usar curativos para lesões por pressão em estágio 1 sujeitas a fricção ou incontinência e para todas as outras lesões por pressão (Opções para curativos em lesões por pressão).

As úlceras de pressão em estágio 1 sujeitas a maior atrito, películas transparentes são suficientes. Para lesões com exsudado mínimo, películas transparentes ou hidrogéis, que são curativos de polímero reticulado que vêm em folhas ou géis, são usadas para proteger a ferida contra infecções e para criar um ambiente úmido. Películas transparentes ou hidrogéis devem ser trocados a cada 3 a 7 dias.

Hidrocoloides, que combinam gelatina, pectina, carboximetilcelulose na forma de pastilhas e pós, são indicados para lesões por pressão com exsudado leve a moderado, sendo necessário trocá-los a cada 3 dias.

Alginatos (polissacarídeos derivados de algas-marinhas contendo ácido algínico), que são distribuídos em coxins, cordões e fitas adesivas, são indicados para absorver exsudato extensos e controlar o sangramento após o debridamento cirúrgico. Alginatos podem ser colocados por até 7 dias, mas tem de ser trocados antes se tornarem-se saturados.

Curativos com espuma podem ser usados em feridas com vários níveis de exsudato e proporcionam um ambiente protetor úmido para a cicatrização da ferida. Curativos com espuma devem ser trocados a cada 3 a 4 dias. Versões à prova d’água protegem a pele da incontinência.

Tratamento da dor

As úlceras de pressão podem causar dor significativa. A dor deve ser monitorada regularmente usando uma escala de dor. O tratamento primário da dor é o controle da própria lesão, mas um anti-inflamatório não esteroide ou o paracetamol ajudam nas dores leves a moderadas. Os opioides devem ser evitados, pois a possível sedação promove imobilidade. Mas opioides ou preparações tópicas não opioides como misturas de anestésicos locais podem ser necessários durante a troca dos curativos e desbridamento. Em pacientes com problemas cognitivos, as alterações dos sinais vitais são usadas como indicadores da dor.

Controle da infecção

As úlceras de pressão devem ser continuamente avaliadas para sinais de infecção bacteriana como aumento de eritemas, mau odor, calor, drenagem, febre e contagem de leucócitos elevada. A cicatrização prejudicada das feridas também deve levantar suspeita de infecção. Esses achados anormais indicam que uma cultura da ferida deve ser feita. Mas como todas as úlceras por pressão são colonizadas, os resultados devem ser interpretados com cautela; a contagem bacteriana, em vez da presença de bactérias, deve orientar o tratamento.

A infecção do local da ferida pode ser tratada topicamente com agentes como sulfadiazina de prata, mupirocina, polimixina B e metronidazol. Sulfadiazina de prata e agentes tópicos opacos semelhantes devem ser usados com cautela porque podem prejudicar a visualização da ferida subjacente e podem ser difíceis de remover. Recomenda-se fazer uma tentativa com antibióticos tópicos por 2 semanas para todas as úlceras de pressão limpas que não cicatrizam depois de 2 a 4 semanas de tratamento adequado. Deve-se administrar antibióticos sistêmicos de espectro estreito para celulite, bacteremia ou osteomielite; o uso deve ser orientado por cultura tecidual, hemocultura ou ambos, ou suspeita clínica, e não por cultura da superfície. É importante limitar o uso de antibióticos de amplo espectro a fim de ajudar a prevenir efeitos adversos e a indução de resistência bacteriana e ruptura da microflora da pele e do intestino.

Avaliação das necessidades nutricionais

A desnutrição é comum em pacientes com úlceras de pressão, além de ser um fator de risco de cicatrização atrasada. Os sinais de desnutrição são albumina < 3,5 g/dL (< 35 g/L) e/ou peso inferior a 80% do ideal. A ingestão de 1,25 a 1,5 g/kg/dia de proteína, às vezes exigindo suplementação oral, nasogástrica ou parenteral, é desejável para cicatrização ótima. Evidências atuais não suportam a suplementação de vitaminas ou calorias em pacientes que não têm sinais de deficiência nutricional.

Tratamento adjuntivo

Muitas terapias adjuvantes foram testadas para promover a cicatrização:

·         Terapia por pressão negativa: a terapia por pressão negativa (fechamento a vácuo, ou VAC) aplica sucção à ferida. Ela pode ser aplicada a feridas limpas. Ainda não há evidências de alta qualidade da eficácia, mas pequenos estudos mostram que a terapia por pressão negativa é promissora.

·         Fatores de crescimento recombinantes tópicos: algumas evidências sugerem que os fatores de crescimento recombinantes tópicos (p. ex., fator de crescimento de nervos, fator de crescimento derivado de plaquetas) e equivalentes cutâneos facilitam a cicatrização de feridas.

·         Terapia por eletroestimulação: à eletroestimulação combinada ao tratamento convencional das feridas pode melhorar o processo de cicatrização.

·         Ultrassonografia terapêutica: a ultrassonografia às vezes é utilizada, mas não há evidências de qualidade de que cause benefícios ou danos.

·         Terapias eletromagnéticas, fototerapia (laser), massagem e oxigenioterapia hiperbárica: nenhuma evidência suporta a eficácia desses tratamentos.

Cirurgia

Úlceras grandes, principalmente com exposição de estruturas musculoesqueléticas, necessitam fechamento cirúrgico. Enxertos de pele são úteis nas úlceras grandes e rasas. Contudo, pela falta de aderência dos enxertos ao sangue, medidas devem ser adotadas para prevenir pressão nos pontos isquêmicos em desenvolvimento e posterior solução de continuidade. Retalhos miocutâneos, pela rica vascularização e tamanho, são preferidos quando há grandes proeminências ósseas (normalmente, sacro, ísquio, trocanteres). A cirurgia pode melhorar rapidamente a qualidade de vida do paciente com úlceras de pressão. Os desfechos cirúrgicos são melhores se precedidos por tratamento ideal da desnutrição e distúrbios comórbidos.

Prevenção

A prevenção requer

·         Identificação dos pacientes de alto risco

·         Reposicionamento

·         Cuidados adequados da pele e higiene

·         Evitar imobilização

Deve-se estimar o risco do paciente com base na avaliação feita por médicos especializados e uso de escalas de avaliação de risco (Escala de Norton para previsão do risco de úlceras por pressão* e da Escala de Braden).

Tratamento e prevenção se sobrepõem consideravelmente. O fator primordial de prevenção é o reposicionamento frequente. A pressão contínua não deve ser permitida sobre qualquer superfície corporal por > 2 horas. Os pacientes que não conseguem se movimentar devem ser reposicionados e protegidos com travesseiros. Os pacientes precisam ser submetidos à mudança de decúbito mesmo quando deitados sobre colchões de baixa pressão. Os pontos de pressão precisam ser observados quanto a eritema ou trauma pelo menos 1 vez/dia sob iluminação adequada. É necessário orientar pacientes e familiares quanto a uma rotina de inspeção visual diária e palpação dos locais com potencial formação de lesões.

Atenção diária para a higiene e secura da pele é necessária para prevenir maceração e infecção secundária. Para separar as partes do corpo usam-se pele de carneiro, travesseiros ou estofamentos. Roupas de cama e vestimentas devem ser trocadas frequentemente. Em pacientes com incontinência, deve-se proteger as lesões contra contaminação; curativos sintéticos podem ajudar. Feridas da pele podem ser prevenidas por meio de cuidadosa secagem e limpeza (passando a esponja e não esfregando a pele, deixando-a bem seca, principalmente na época do verão) e aplicar cremes contra Candida, umectantes de barreira ou lenços protetores de pele. Não usar fitas adesivas com frequência porque podem irritar e até mesmo causar erosão na pele frágil. Áreas submetidas à fricção devem ser polvilhadas com talco. O amido não deve ser usado, pois permite crescimento microbiano.

Mais importante, deve-se evitar a imobilização. Deve-se minimizar sedativos, e os pacientes devem ser mobilizados da maneira mais rápida e segura possível.

 

 

Referência sobre definição de estadiamento

·         1. Editors of Nursing2017: Pressure ulcers get new terminology and staging definitions. Nursing 47(3):68–69, 2017. doi: 10.1097/01.NURSE.0000512498.50808.2b