IAM - INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

 

 

 Infarto do miocárdio 

É definido como necrose miocárdica em uma condição clínica consistente com isquemia miocárdica. Essas condições podem ser atendidas por meio de elevação de biomarcadores cardíacos (preferencialmente, troponina cardíaca [cTn]) acima do 99th percentil do limite superior de referência (LSR) e pelo menos um dos seguintes:

Sintomas da isquemia ;

• Alterações eletrocardiográficas indicativas de nova isquemia (alterações significativas no ST/T ou bloqueio do ramo esquerdo);
• Desenvolvimento de ondas Q patológicas;
• Evidências nas imagens de nova lesão do miocárdio ou nova alteração da contração segmentar da parede;
• Evidências na angiografia ou autópsia de trombo intracoronário

Critérios ligeiramente diferentes são usados para diagnosticar IM durante e após intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização do miocárdio, e como causa de morte súbita.

O IM também pode ser classificado em 5 tipos com base na etiologia e circunstâncias:

•  Tipo 1: IM espontâneo causado por isquemia devido a um evento coronário primário (p. ex., ruptura, erosão ou fissuras na placa; dissecção coronária)
• Tipo 2: isquemia devido a aumento da demanda de oxigênio (p. ex., hipertensão), ou diminuição do fornecimento (p. ex., espasmo ou embolia arterial coronariana, arritmia, hipotensão)
• Tipo 3: relacionado com a morte cardíaca inesperada e súbita
• Tipo 4a: associado com intervenção coronariana percutânea (sinais e sintomas de infarto do miocárdio com valores cTn > 5 × 99º percentil do LSR)
• Tipo 4b: associado com trombose do stent documentada
• Tipo 5: associado com revascularização do miocárdio (sinais e sintomas de infarto do miocárdio com valores cTn > 10 × 99º percentil do LSR)

Localização do infarto

O IM compromete predominantemente o ventrículo esquerdo, mas a lesão pode estender-se ao ventrículo direito ou aos átrios.

Infarto do ventrículo direito geralmente resulta de obstrução da coronária direita ou uma artéria circunflexa esquerda dominante; é caracterizado por pressão de enchimento do ventrículo direito elevada, muitas vezes com regurgitação tricúspide grave e redução do débito cardíaco.

O infarto inferoposterior provoca algum grau de disfunção do ventrículo direito em cerca da metade dos pacientes, e provoca alteração hemodinâmica em 10 a 15%. Deve-se considerar a disfunção do ventrículo direito em qualquer paciente que desenvolva infarto inferoposterior e elevação da pressão venosa jugular, com hipotensão ou choque. O infarto do ventrículo direito que complica o infarto do VE aumenta significativamente a taxa de mortalidade.

Os infartos anteriores tendem a ser maiores e estão associados de prognóstico pior que os infartos inferoposteriores. Eles geralmente ocorrem por obstrução da artéria coronária esquerda, especialmente da artéria descendente anterior; infartos póstero-inferiores refletem obstrução da artéria coronária direita ou artéria circunflexa esquerda dominante.

Extensão do infarto

O infarto pode ser

      Transmural

      Não transmural

Infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do epicárdio ao endocárdio, e costumam ser caracterizados por ondas Q anormais no ECG.

Os infartos não transmurais (como os subendocárdicos) não atravessam a parede ventricular e provocam apenas alterações no segmento ST e na onda T (ST-T). Normalmente, os infartos subendocárdicos envolvem o terço interno do miocárdio, onde a tensão de parede é mais elevada e o fluxo sanguíneo miocárdico é mais vulnerável às alterações circulatórias. Tais infartos podem ocorrer após hipotensão prolongada.

Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente com precisão, os infartos, geralmente, são classificados como IMCST ou IMSST pela presença ou ausência de elevação do segmento ST ou ondas Q no ECG. A extensão de miocárdio destruído pode ser aproximadamente estimada pela amplitude e duração do aumento da CK ou pelos níveis máximos das troponinas mais dosadas.

Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSST, IM subendocárdico) é necrose miocárdica (evidenciada por marcadores cardíacos no sangue; troponina I ou T e CK estarão elevadas) sem elevação aguda do segmento ST. Pode haver outras alterações no ECG, como infradesnível do segmento ST, inversão da onda T ou ambas.

IMCST (transmural) é a necrose miocárdica com alterações do ECG constituídas por elevação do segmento ST, as quais não se revertem rapidamente com nitroglicerina. A troponina I ou troponina T e CK são elevados.

Sinais e sintomas do infarto agudo do miocárdio

Os sintomas de IMSST e IMCST são os mesmos. Dias ou semanas antes do evento, cerca de dois terços dos pacientes desenvolvem sintomas prodrômicos, incluindo angina instável ou crescente, falta de ar e fadiga.

Geralmente, o primeiro sintoma do infarto é a dor subesternal, visceral e profunda, descrita como dor ou pressão, irradiada para dorso, mandíbula, braço esquerdo ou direito, ombros ou todas essas áreas. A dor é semelhante à angina do peito, mas geralmente é mais grave e tem longa duração; mais frequentemente acompanhada de dispneia, diaforese, náuseas e vômitos; e aliviada um pouco ou apenas temporariamente com repouso ou nitroglicerina. Entretanto, o desconforto pode ser leve e cerca de 20% dos IAMs são silenciosos (assintomáticos ou com sintomas vagos e não reconhecidos como doença pelo paciente) e ocorrem com mais frequência em diabéticos. Geralmente, os pacientes interpretam o desconforto como indigestão, em especial porque o alívio espontâneo pode ser falsamente atribuído à eructação ou ao consumo de antiácidos.

Alguns pacientes desenvolvem síncope.

As mulheres têm mais probabilidade de desenvolver desconforto torácico atípico. Os pacientes mais idosos podem referir dispneia mais que dor torácica do tipo isquêmica.

Nos episódios isquêmicos graves, o paciente muitas vezes tem dor significativa e sente-se inquieto e apreensivo. Podem ocorrer náuseas e vômito, especialmente na vigência de IM inferior. Dispneia e fraqueza podem prevalecer em virtude de insuficiência do VE, edema pulmonar, choque, ou predominar a arritmia significativa.

A pele pode estar pálida, fria e diaforética. É possível identificar cianose central ou periférica. O pulso pode ser filiforme e a pressão arterial é variável, embora, inicialmente, muitos pacientes desenvolvam algum grau de hipertensão durante a dor.

Em geral, as bulhas cardíacas são distantes, e quase sem exceção ausculta-se a B4. Pode-se auscultar sopro sistólico suave no ápice (refletindo disfunção do músculo papilar). Durante o exame inicial, a ausculta de atrito ou de sopros mais nítidos sugere cardiopatia prévia ou outro diagnóstico. A detecção de atrito dentro de algumas horas após o início dos sintomas de IM sugere pericardite aguda, em vez de IM. Entretanto, os atritos, geralmente evanescentes, são comuns nos 2º e 3º dias após IMCST. A palpação da parede torácica é dolorosa em 15% dos pacientes.

No infarto do ventrículo direito, os sinais envolvem a elevação da pressão de enchimento do ventrículo direito, distensão das veias jugulares (geralmente com sinal de Kussmaul), campos pulmonares limpos e hipotensão.

Diagnóstico do infarto agudo do miocárdio

·         ECG periódicos

·         Marcadores cardíacos periódicos

·         Angiografia coronária imediata (a menos que fibrinolíticos sejam administrados) para pacientes com IMCST ou complicações (p. ex., dor torácica persistente, hipotensão, marcadores cardíacos acentuadamente elevados, arritmias instáveis)

·         Angiografia coronária tardia (24 a 48 h) para pacientes com IMSST sem complicações

(Ver também o algoritmo Abordagem ao infarto agudo do miocárdio.)

A avaliação começa com ECG inicial e seriado e dosagens seriadas dos marcadores cardíacos para ajudar a diferenciar a angina instável do infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCST) e do infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSST). Essa distinção é a base da estratégia de decisão porque os fibrinolíticos beneficiam os pacientes com IMCST, mas podem aumentar o risco de portadores de IMSST. Além disso, é indicado cateterismo cardíaco urgente para os pacientes com IMCST, mas geralmente não para aqueles com IMSST.

ECG

O ECG é o exame mais importante e deve ser realizado dentro de 10 minutos das manifestações.

No IMCST, o ECG inicial geralmente fecha o diagnóstico, mostrando elevação do segmento ST ≥ 1 mm em 2 ou mais derivações contíguas na área da lesão (ver figuras) Infarto ventricular lateral esquerdo agudo, Infarto ventricular lateral esquerdo, Infarto ventricular lateral esquerdo (vários dias mais tarde), Infarto ventricular inferior (diafragmático) esquerdo agudo, Infarto ventricular inferior (diafragmático) esquerdo e Infarto ventricular inferior (diafragmático) esquerdo (vários dias mais tarde).

 

As ondas Q patológicas não são necessárias ao diagnóstico. O ECG deve ser analisado cautelosamente porque a elevação do segmento ST pode ser sutil, particularmente nas derivações inferiores (D2, D3 e aVF), às vezes, a atenção do interpretador focaliza erroneamente as derivações com elevação do segmento ST. Se os sintomas forem característicos, a elevação do segmento ST no ECG tem especificidade de 90% e sensibilidade de 45% para diagnóstico de infarto do miocárdio. Os traçados seriados (obtidos a cada 8 h no 1º dia e, a seguir, diariamente), os quais revelam a evolução gradual para um padrão mais normal e estável, ou o desenvolvimento de ondas Q anormais no decorrer de poucos dias tende a confirmar o diagnóstico.

Se houver suspeita de infarto do ventrículo direito (ventrículo direito), geralmente registra-se um ECG de 15 derivações; derivações adicionais são colocadas em V4-6R e, para detectar infarto posterior, V8 e V9.

O diagnóstico de IM por ECG é mais difícil quando existe padrão de bloqueio de ramo esquerdo, pois ele se assemelha às alterações do IMCST. A elevação do segmento ST concordante com o complexo QRS sugere fortemente IM da mesma forma que a elevação do segmento ST > 5 mm em pelo menos 2 derivações precordiais. Mas, geralmente, qualquer paciente com sintomas suspeitos e BRE de desenvolvimento recente (ou que não se sabe que é antigo) é tratado como se apresentasse IMCST.

 

Marcadores cardíacos

Os marcadores cardíacos (marcadores séricos da lesão miocárdica celular) são enzimas cardíacas (p. ex., creatinoquinase [CK]-MB) e conteúdos celulares (p. ex., troponina I, troponina T e mioglobina) que são liberados na corrente sanguínea após necrose da célula miocárdica. Os marcadores surgem em períodos diferentes após a lesão e os níveis diminuem em proporções diferentes. A sensibilidade e especificidade para lesão miocárdica celular variam significativamente entre esses marcadores, mas as troponinas (cTn) são as mais sensíveis e específicas e atualmente são os marcadores de preferência. Recentemente, vários novos testes altamente sensíveis para troponina cardíaca (hs-cTn), e também muito precisos, estão disponíveis. Esses ensaios podem medir de forma segura os níveis de cTN (T ou I) em níveis tão baixos quanto 0,003-0,006 ng/mL (3 a 6 pg/mL); alguns ensaios de pesquisa alcançam níveis tão baixos quanto 0.001 ng/mL (1 pg/mL).

Os métodos anteriores, menos sensíveis, de dosar cTn dificilmente detectavam o cTn, exceto nos pacientes com doença cardíaca aguda. Portanto, um resultado Tn "positivo" (acima do limite de detecção) era bem específico. Mas os novos testes para hs-cTn podem detectar pequenas quantidades de cTn em muitas pessoas saudáveis. Assim, os níveis de hs-cTn precisam ser referenciados para o intervalo normal, e são definidos como "elevados" apenas quando estão acima de 99% da população de referência. Além disso, embora um nível de cTn elevada indique lesão celular miocárdica, ele não indica a causa do dano (embora qualquer elevação da cTn aumente o risco de resultados adversos em muitas doenças). Além da síndrome coronariana aguda (SCA), muitas outras doenças, cardíacas ou não, podem aumentar os níveis de hs-cTn (ver tabela Causas da elevação dos níveis de troponina); nem todos os níveis elevados de hs-cTn representam infarto do miocárdio, e nem todas as necroses miocárdicas resultam de um evento de síndrome coronariana aguda, mesmo quando sua etiologia é isquêmica. Entretanto, ao detectar níveis mais baixos de cTn, ensaios hs-cTn permitem a identificação mais precoce do IM do que outros ensaios, e substituíram outros testes de marcador cardíaco em muitos centros.

Deve-se medir o nível de hs-cTn em pacientes com suspeita de infarto do miocárdio na apresentação e 3 h mais tarde (em 0 e 6 h se um ensaio Tn padrão for utilizado).

Deve-se interpretar todos os exames laboratoriais tendo como perspectiva a probabilidade de doença anterior ao exame (ver também Entendendo os exames complementares e seus resultados). Isso é especialmente relevante para a dosagem de hs-cTn, dada a sensibilidade muito alta desse teste, mas se aplica a todos os ensaios de cTn.

Deve-se interpretar o nível de cTn com base na probabilidade de doença no pré-teste do paciente, que é estimada clinicamente com base em:

·         Fatores de risco de SCA

·         Sintomas

·         ECG

Uma probabilidade alta pré-teste associada a nível elevado de cTn é altamente sugestivo de infarto do miocárdio, enquanto uma probabilidade baixa pré-teste associada a nível normal de cTn é improvável que represente infarto do miocárdio. O diagnóstico é mais desafiador quando os resultados dos testes são discordantes com a probabilidade pré-teste, caso em que níveis seriados de cTn muitas vezes ajudam. Um paciente com baixa probabilidade pré-teste e nível inicialmente um pouco elevado de cTn que permanece estável em outros testes provavelmente tem doença cardíaca não SCA (p. ex., insuficiência cardíaca, doença coronariana estável). Mas se o nível de repetição aumentar significativamente (> 20 a 50%) a probabilidade de infarto do miocárdio torna-se muito mais alta. Se um paciente com alta probabilidade pré-teste tem um nível normal de cTn que sobe > 50% quando o cTn é repetido, infarto do miocárdio é provável; níveis normais contínuos (muitas vezes incluindo em 6 h e além quando a suspeita é elevada) sugerem necessidade de buscar um diagnóstico alternativo.

Angiografia coronariana

A angiografia coronariana, na maioria das vezes, combina diagnóstico e ICP (angioplastia, implantação de stent). Quando possível, angiografia coronária de emergência e ICP são realizadas o mais rápido possível após o início do infarto agudo do miocárdio (ICP primária). Em muitos centros terciários, essa abordagem reduziu significativamente a morbidade e mortalidade e melhorou os resultados a longo prazo. Frequentemente, o infarto é realmente evitado quando o tempo entre a dor e a ICP é curto (< 3 a 4 h).

A angiografia é obtida urgentemente para os pacientes com IMCST, dor torácica persistente apesar de terapia medicamentosa máxima, e pacientes com complicações (p. ex., marcadores cardíacos acentuadamente elevados, presença de choque cardiogênico, regurgitação mitral aguda, CIV arritmias instáveis). Os pacientes com IMSST sem complicação, cujos sintomas foram resolvidos, normalmente se submetem a angiografia nas primeiras 24 ou 48 h de hospitalização para detectar lesões que podem requerer tratamento.

 

Prognóstico do infarto agudo do miocárdio

O risco global deve ser estimado por meio de classificações de risco clínicos formais (Thrombolysis in Myocardial Infarction [TIMI] ou uma combinação das seguintes características de alto risco:

·         Angina/isquemia recorrente em repouso ou durante esforço leve

·         Insuficiência cardíaca

·         Agravamento de regurgitação mitral

·         Resultado de teste de estresse de alto risco (teste interrompido em ≤ 5 minutosdevido a sintomas, alterações acentuadas no ECG, hipotensão ou arritmias ventriculares complexas)

·         Instabilidade hemodinâmica

·         Taquicardia ventricular persistente

·         Diabetes melito

·         ICP nos últimos 6 meses

·         Cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) prévia

·         Fração de ejeção do VE < 0,40

A mortalidade geral antes da era moderna do tratamento com fibrinolíticos e ICP era de cerca de 30%, com 25% a 30% desses pacientes morrendo antes de chegar ao hospital (tipicamente por fibrilação ventricular). A mortalidade intra-hospitalar é de cerca de 10% (tipicamente por choque cardiogênico), mas varia significativamente de acordo com a gravidade da insuficiência ventricular esquerda (ver tabela Classificação de Killip e mortalidade do IAM agudo).

Pacientes que recebem reperfusão (fibrinólise ou ICP) têm taxa de mortalidade hospitalar de 5 a 6%, versus 15% para pacientes elegíveis, mas que não recebem terapia de reperfusão. Em centros com programas estabelecidos para ICP primária, a taxa de mortalidade hospitalar informada é < 5%.

A maioria dos pacientes que morrem de choque cardiogênico tem um infarto ou a combinação de cicatriz e infarto recentes afetando ≥ 50% da massa do VE. Cinco características clínicas indicam 90% de risco de morte nos pacientes com IMCST (ver tabela Risco de morte em 30 dias no IMCST e Risco de eventos adversos em 14 dias no IMSST):

·         Idade avançada (31% do total de mortes)

·         Baixa PA sistólica (24%)

·         Classe Killip > 1 (15%)

·         Aumento da frequência cardíaca (12%)

·         Infarto de parede anterior (6%)

O número de mortes tende a ser mais elevado entre as mulheres e os pacientes com diabetes.

A taxa de mortalidade dos pacientes que sobrevivem à hospitalização inicial é de 8 a 10% no primeiro ano após infarto do miocárdio. A maioria das fatalidades ocorre nos 3 ou 4 primeiros meses. Arritmia ventricular persistente, insuficiência cardíaca, baixa função ventricular e isquemia recorrente indicam risco elevado. Muitas autoridades recomendam ECG de esforço antes da alta hospitalar ou dentro de 6 semanas. O bom desempenho no esforço sem alterações do ECG associa-se a prognóstico favorável, não exigindo, normalmente, avaliação ulterior. O baixo desempenho no esforço acompanha-se de prognóstico reservado.

O desempenho cardíaco após a recuperação depende amplamente da proporção de miocárdio operante que sobrevive ao episódio agudo. Lesão aguda contribui para cicatrizes de infartos prévios. Quando > 50% da massa do VE é lesionada, a sobrevida prolongada é incomum.

prolongada é incomum.

Tratamento infarto agudo do miocárdio

·         Cuidados pré-hospitalares: oxigênio, aspirina, nitratos e encaminhamento para um centro médico apropriado

·         Tratamento medicamentoso: fármacos antiplaquetários, fármacos antianginosos, anticoagulantes e, em alguns casos, outros fármacos

·         Terapia de reperfusão: fibrinolíticos ou angiografia com intervenção coronária percutânea ou cirurgia de revascularização do miocárdio

·         Reabilitação pós-alta e tratamento médico crônico da doença coronariana

A escolha da terapia medicamentosa e escolha da estratégia de reperfusão são discutidas em outros locais.

Cuidado pré-hospitalar

·         Oxigênio

·         Ácido acetilsalicílico

·         Nitratos

·         Encaminhamento para um centro médico apropriado

Deve-se estabelecer uma via IV confiável, administrar oxigênio (tipicamente 2 L por cânula nasal) e instalar monitoramento contínuo de ECG de derivação única. Intervenções pré-hospitalares pela equipe médica de emergência [incluindo ECG, ácido acetilsalicílico mastigável (325 mg) e tratamento da dor com nitratos] podem reduzir o risco de mortalidade e complicações. Dados diagnósticos precoces e resposta ao tratamento podem ajudar a determinar a necessidade e a escolha do momento adequado para revascularização.

Internação hospitalar

·         Estratificação de risco do paciente e seleção da estratégia de reperfusão

·         Terapia medicamentosa com fármacos antiplaquetários, anticoagulantes e outros fármacos com base na estratégia de reperfusão

Na chegada à sala de emergência, o diagnóstico do paciente é confirmado. A terapia medicamentosa e o momento da revascularização dependem do quadro clínico e diagnóstico.

Para IMCST, a estratégia de reperfusão pode incluir terapia fibrinolítica ou ICP imediata. Para pacientes com IMSST, a angiografia pode ser realizada entre 24 e 48 h após a internação se o paciente estiver clinicamente estável. Se o paciente estiver instável (p. ex., mantendo os sintomas, com hipotensão ou arritmias sustentadas), então fazer angiografia imediatamente (ver figura Abordagem ao infarto agudo do miocárdio).

Após avaliação e terapêutica iniciais, a angiografia coronária pode ser usada em pacientes que apresentam isquemia em evolução (resultados do ECG e sintomas), instabilidade hemodinâmica, taquiarritmias ventriculares recorrentes e outras anormalidades que sugerem a recorrência de eventos isquêmicos. Alguns especialistas também recomendam que a angiografia deve ser feita antes da alta hospitalar para os pacientes com IMCST com isquemia induzida por teste de esforço por imagem ou fração de ejeção < 40%.

 

*A administração de morfina deve ser criteriosa (p. ex., se nitroglicerina for contraindicada ou se o paciente apresentar sintomas apesar da nitroglicerina). Novos dados sugerem que a morfina compromete a atividade de alguns inibidores do receptor P2Y12 e pode contribuir para piores desfechos do caso.

†Complicado significa que a internação hospitalar foi complicada por angina recorrente ou infarto, insuficiência cardíaca ou arritmias ventriculares recorrentes sustentadas. A ausência de qualquer um desses eventos é chamada não complicado.

‡CRM é geralmente preferida à ICP para pacientes com o seguinte: Acometimento de tronco da coronária esquerda ou equivalente Disfunção ventricular esquerda Diabetes tratada Além disso, para lesões extensas ou próximas de pontos de bifurcação, a ICP frequentemente não é apropriada.

CRM = cirurgia de revascularização do miocárdio; GP = glicoproteína; LDL = lipoproteína de baixa densidade; ICP = intervenção coronariana percutânea.

 

Tratamento medicamentoso de infarto agudo do miocárdio

Todos os pacientes devem receber fármacos antiplaquetários, anticoagulantes e, se houver dor torácica, fármacos antianginos. O uso de fármacos específicos depende da estratégia de reperfusão e de outros fatores; sua seleção e uso são discutidos em Fármacos para síndrome coronariana aguda. Iniciar outros fármacos, como betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e estatinas, durante a internação (ver tabela Fármacos para doença coronariana).

Os pacientes com infarto agudo do miocárdio devem receber o seguinte (a menos que contraindicado):

·         Fármacos antiplaquetários: aspirina, clopidogrel, ou ambos (prasugrel ou ticagrelor são alternativas ao clopidogrel)

·         Anticoagulantes: heparina A (não fracionada ou de baixo peso molecular) ou bivalirudina

·         Inibidor da glicoproteína IIb/IIIa quando a ICP é realizada

·         Terapia antianginosa, geralmente nitroglicerina

·         Betabloqueador

·         inibidor da ECA

·         Estatina

Prescrevem-se 160 a 325 mg de ácido acetilsalicílico (sem revestimento entérico) para todos os pacientes para os quais não há contraindicação, que são administrados no início das manifestações e, em seguida, prescrevem-se 81 mg, uma vez ao dia, indefinidamente. A mastigação da primeira dose antes da deglutição acelera a absorção. O ácido acetilsalicílico reduz a taxa de mortalidade em curto e longo prazos. Em pacientes submetidos à ICP, uma dose inicial de clopidogrel (300 a 600 mg por via oral 1 vez/dia), prasugrel (60 mg por via oral em dose única) ou ticagrelor (180 mg por via oral em dose única) melhora os resultados, particularmente quando administrados com 24 h de antecedência. Para ICP urgente, prasugrel e ticagrelor têm início mais rápido e podem ser preferidos.

Administra-se heparina de baixo peso molecular (HBPM), heparina não fracionada ou bivalirudina para pacientes, a menos que haja contraindicação (p. ex., sangramento ativo). O uso de heparina não fracionada é mais complicado porque requer ajustes frequentes na dosagem (a cada 6 horas) para alcançar um tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) alvo. As HBPM têm melhor biodisponibilidade, são administradas por dosagem simples, baseada no peso sem monitoramento do TTPa e sem titulação de dose, sendo menor o risco de trombocitopenia induzida por heparina. Bivalirudina é recomendada para aqueles com história conhecida ou suspeito de trombocitopenia induzida por heparina. Os anticoagulantes são mantidos para:

·         Duração da ICP nos pacientes fazendo esse procedimento

·         Duração da internação hospitalar (nos pacientes recebendo HBPM) ou por 48 h (nos pacientes recebendo heparina não fracionada) em todos os outros casos

Considerar um inibidor da glicoproteína IIb/IIIa durante a ICP para lesões de alto risco (alta carga de trombo, sem refluxo). Abciximabe, tirofibana e eptifibatide parecem ter eficácia equivalente e a escolha do fármaco deve depender de outros fatores (p. ex., custo, disponibilidade, familiaridade). Esse fármaco é mantido por 6 a 24 h.

É possível tratar a precordialgia com nitroglicerina ou, algumas vezes, morfina. A nitroglicerina é preferível à morfina, que deve ser usada criteriosamente (p. ex., se o paciente tiver contraindicação à nitroglicerina ou sentir dor apesar da nitroglicerina). Inicialmente, a nitroglicerina é administrada via sublingual, seguida por infusão IV contínua se necessário. A morfina, 2 a 4 mg, IV repetida a cada 15 minutos, se necessário, é altamente efetiva, mas pode deprimir a respiração e reduzir a contratilidade miocárdica, sendo um potente dilatador venoso. As evidências também sugerem que o uso de morfina interfere em alguns inibidores do receptor P2Y12. Um grande ensaio retrospectivo mostrou que a morfina pode aumentar a letalidade do infarto agudo do miocárdio (1, 2). Hipotensão e bradicardia secundárias à morfina podem ser geralmente superadas pela elevação imediata dos membros inferiores.

O tratamento convencional de todos os pacientes com angina instável é feito com betabloqueadores, inibidores da ECA e estatinas. Betabloqueadores são recomendados, a menos que contraindicados (p. ex., bradicardia, bloqueio atrioventricular, hipotensão ou asma), especialmente para pacientes de alto risco. Os betabloqueadores reduzem frequência cardíaca, pressão arterial e contratilidade, diminuindo assim a carga de trabalho cardíaco e a demanda de oxigênio. Inibidores de ECA podem fornecer proteção cardíaca em longo prazo melhorando a função endotelial. Se um inibidor de ECA não é tolerado por causa de tosse ou exantema (mas não angioedema ou disfunção renal), pode-se substituí-lo por receptor do bloqueador da angiotensina II. As estatinas também são o tratamento convencional, independentemente dos níveis lipídicos, e devem ser mantidas indefinidamente.

 

Terapia de reperfusão no infarto agudo do miocárdio

·         Para pacientes com IMCST: intervenção coronariana percutânea imediata ou fibrinolíticos

·         Para pacientes com IMSST: intervenção coronariana percutânea imediata para pacientes instáveis ou entre 24 e 48 h para pacientes estáveis

Para pacientes com IMCST, ICP de emergência é o tratamento preferível para infarto do miocárdio com elevação do segmento ST quando disponível de uma maneira oportuna (tempo entre a entrada e inflação do balão < 90 minutos) por um cirurgião experiente. Se for provável um atraso significativo na disponibilidade da ICP, deve ser realizada trombólise para pacientes com IMCST que preencham os critérios (ver Extensão do infarto). A reperfusão com o uso de fibrinolíticos é mais eficiente se estes forem administrados nos primeiros minutos ou horas depois do começo do infarto do miocárdio. Quanto mais cedo os fibrinolíticos começarem a agir, melhor. O objetivo é que o tempo de entrada até a aplicação da injeção seja de 30 a 60 minutos. O benefício é maior dentro de 3 h, mas os fármacos podem surtir efeito até em 12 h. As características e a seleção das fármacos fibrinolíticos foram discutidas anteriormente neste capítulo.

Pacientes instáveis com IMSST (aqueles com sintomas persistentes, hipotensão ou arritmias sustentadas) devem ser encaminhados diretamente ao laboratório de cateterismo cardíaco para identificar lesões coronarianas que exigem ICP ou cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM).

Para pacientes com IMSST sem complicações, a reperfusão imediata não é tão urgente porque é incomum haver uma artéria totalmente obstruída relacionada com o infarto na apresentação. Tais pacientes tipicamente se submetem a angiografia nas primeiras 24 a 48 h de internação a fim de identificar lesões coronarianas que requeiram ICP ou cirurgia de revascularização do miocárdio.

Os fibrinolíticos não são indicados para nenhum paciente com IMSST. Os riscos excedem os potenciais benefícios.

A escolha da estratégia de reperfusão é discutida em Revascularização para síndromes coronárias agudas.

 

Reabilitação e tratamento após alta hospitalar

·         Avaliação funcional

·         Mudanças no estilo de vida: exercícios regulares, modificação da dieta, perda ponderal, cessação do tabagismo

·         Fármacos: continuação dos fármacos antiplaquetários, betabloqueadores, inibidores de ECA e estatinas

Os pacientes que não fizeram angiografia coronariana durante a internação não têm características de alto risco (p. ex., insuficiência cardíaca, angina recorrente, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular após 24 h, complicações mecânicas como novos sopros ou choque), com fração de ejeção > 40%, tendo ou não recebido fibrinolíticos, geralmente devem fazer algum tipo de teste de esforço antes ou logo depois de receber alta (ver tabela Avaliação funcional após o infarto do miocárdio).

Doença aguda e tratamento do infarto do miocárdio devem ser usados para motivar fortemente o paciente a modificar os fatores de risco. O prognóstico pode ser melhorado pela avaliação dos estados físico e mental, assim como pela discussão desses aspectos com o paciente, a fim de aconselhá-lo sobre estilo de vida (p. ex., tabagismo, dieta, trabalho, lazer e exercícios) e modificação decisiva em tais fatores de risco.

Na alta hospitalar, todos os pacientes devem continuar a terapia com fármacos antiplaquetários apropriados, estatinas, antianginosos e outros fármacos com base nas comorbidades.

 

 

Referências sobre o tratamento

·         1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043–1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010

·         2.Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547

 

Referência sobre fisiopatologia

·         1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058